三叉神经疼会遗传吗
发布：安阳三叉神经医院浏览：4199次
三叉神经疼会遗传吗？在日常诊疗的过程中，我遇到过很多患者，家族中经常有一个或者两个三叉神经痛患者，这时，患者就会有疑问，三叉神经痛会遗传吗？今天，安阳三叉神经医院的齐院长就和您探讨一下这个问题。
三叉神经痛会遗传吗？安阳三叉神经医院齐院长指出，对三叉神经疼痛的病因目前没有明确的阐述，但是家族遗传学说对三叉神经痛的病因有过阐述，同时也有出现一个家庭有多人患三叉神经痛的病例，因此故认为此症可能与家族遗传有关。
三叉神经痛会遗传吗？除了遗传问题外，有些患者还关心，三叉神经疼痛是否会传染，安阳三叉神经医院齐院长在此指出，三叉神经痛不是传染病。有关三叉神经痛发病机制的学说也颇多，尚无由于与三叉神经痛患者密切接触而传染上三叉神经痛的。当然有研究发现，某些感染，如嗜人类T淋巴细胞I型(HJLV-1)可诱发某些疾病，主要系这类本身听含的逆转录DNA引起患者基因突变所致，当然是由于感染这类后引起发病，但主要还有这类患者的内在因素存在。从临床上看三叉神经痛是不会传染的。
那么，三叉神经痛究竟是怎么发病的呢？安阳三叉神经医院的齐院长再向您介绍一些三叉神经痛的发病机制，希望对您有所帮助。
1.中枢病因学说:
Trousseau在1853年次提出TN为癫痫样神经痛，从其发作特征，用抗癫痫药控制疼痛有效，以及在疼痛发作时可在中脑处记录到癫痫样放电等特点，均支持三叉神经痛是一种感觉性癫痫的观点。Gerhard等分别将马钱子碱注入到大鼠的三叉神经脊束核和三叉神经节内，比较两者对疼痛刺激的反应，前者形成癫痫性损伤，当刺激面部时疼痛反应加剧，而后者无明显的变化，表明TN的病理机制为三叉神经脊束核内的癫痫样改变，三叉神经脊束核的抑制机能衰退[1]。有学者用闸门控制学说（gatecontroltheoryofpain）解释TN的发病机制，所有来自皮肤的传入冲动，一方面抵达脊髓背角的第一级中枢传递细胞（firstcentraltransmissioncell）简称T细胞，另一方面又与胶质细胞（SG）建立突触联系。胶质细胞作为一种闸门控制机制，在初级传入影响T细胞之前，起着控制T细胞传入的作用。三叉神经脊束核的损伤，破坏了胶质细胞，使其对T细胞的控制作用减弱，T细胞的活动加强，即破坏了对传入疼痛刺激的调节作用，失去了对传入冲动的闸门作用，使传入冲动很快达到总和而引起疼痛发作。通常粗纤维传入冲动后，由于其快适应特征，很快转入抑制状态，使闸门倾向于关闭；而细纤维的慢适应特点使T细胞一旦进入激活状态，兴奋即越来越强，所以由细纤维传入的持续冲动可促使闸门开放[2]。Nguyen-JP等对7例三叉神经痛病人进行电刺激，发现刺激运动皮质可使患者的疼痛缓解40%-100%，无一人发生癫痫，说明皮质对TN也起着重要的作用[3].。这些均支持三叉神经痛的中枢学说，但中枢病因学说难以解释许多临床现象，如为何多数病例只发生于单侧，且多为单支，为何很多脑干病变并无TN等。
2.周围病因学说:
1934年Dandy次提出TN是由于该神经受压及小脑上动脉使其在进入桥脑处扭曲变形所致。他总结了215例行三叉神经感觉根切断术的病例，发现66例(30.7%)动脉压在神经根上，30例(14%)静脉压在神经根上。其后有许多学者陆续提出:很多机械的压迫，如肿瘤\\动脉瘤或血管畸形的压迫可促使TN的发作[4]。Jannetta从60年代以来作了大量的研究和报道，他认为TN和半面痉挛是由于相应的颅神经在根进、出部(rootentryorexitzone，REZ)受到血管搏动性压迫所致，该区被认为是中枢和周围髓鞘的交接区，无雪旺氏细胞包裹，对搏动性和跨过性压迫特别敏感，易产生微血管压迫。由于大脑随年龄的增长而下移使血管与三叉神经的REZ区接触，产生了微血管的压迫，动脉硬化性动脉延长又可加重压迫的程度。依此理论，他开展了微血管减压术，将压迫神经的血管从REZ区移开治疗三叉神经痛，手术后疼痛可得到缓解。核磁共振血管成象技术促进了TN的血管压迫病因学说。有研究发现:椎基底动脉、小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉的扭曲和不规则的走行导致了三叉神经的压迫，其中扭曲的椎基底动脉可以压迫三叉神经和面神经的REZ区，因此可以引起TN和面肌痉挛的双重症状[5].。Broggi，-G报道对250例TN患者实施手术时发现均有血管压迫神经的现象[6]。大量的临床病例报道显示三叉神经的血管减压术疗效确实较好，复发后再次行微血管减压术仍然有效。。Cho，-D-Y等报道的400例手术病人中10年内复发53例（14％），再次手术后疼痛均缓解[7]。但也有学者对血管压迫学说提出了异议，TN患者都有自然缓解期数天至数年不等，那么在缓解期血管是突然移开了吗？在发作期血管又压迫到神经上了吗？血管会来回移动吗？在50年代没有开展血管减压术以前，曾经有医生在手术中只是用按摩的方法对着颅骨骨板，向三叉神经节及感觉根加压，或甚至根本不触及神经，只是在邻近三叉神经感觉根附近牵拉组织使神经根受极轻微的外伤也能使所有患者的疼痛缓解数月，这无法用血管压迫理论解释。有假说解释了这一现象：微血管压迫造成了REZ区的慢性损伤，在行微血管减压术时，造成了足以干扰神经功能的损伤，因此指出血管减压术能止痛是因为神经根受到了轻微的外伤所致。
1967年Kerr先报道三叉神经纤维脱髓鞘病变是TN的主要病理改变和病因。TN发生于中老年人，多有动脉硬化，当供养三叉神经的动脉发生硬化缺血时，髓鞘营养代谢紊乱，导致神经的脱髓鞘变，神经纤维间发生“短路”，异常的冲动传至中枢，而中枢的三叉神经脊束核抑制功能减退，使兴奋得以在中枢爆发引起疼痛的发作。其发病机理是有髓神经纤维的髓鞘脱失导致非痛觉纤维Aβ纤维和痛觉纤维Aδ纤维、C纤维发生短路，使三叉神经脊束核内神经元处于激惹状态，以致正常仅引起触觉的传入冲动此时可致剧痛。另外，当髓鞘脱失后，传入纤维和传出纤维发生“短路”，传出的冲动也可转为传入冲动，使脊髓束神经核或丘脑异常冲动大量集聚，从而引起疼痛的爆发[8]。TN患者周围神经的主要病理改变在粗纤维Aβ纤维的脱髓鞘变，客观上造成了细纤维Aδ纤维和C纤维的比例上升，粗纤维对细纤维的抑制作用减弱，细纤维传入的持续冲动促使闸门的开放，引起疼痛的发作。
3．免疫因素：
许多中枢神经系统的脱髓鞘病变确认与免疫因素有关，而关于免疫因素与TN的关系报道不多。中枢神经的脱髓鞘病变，如多发性硬化症（MS）和实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）等发病机制被认为是由于神经系统的病理性免疫应答所致[9]。TN患者的周围神经脱髓鞘病变是否由于免疫因素引起，叶挺军等对行三叉神经颅底高位切除术[10]的50例TN患者的三叉神经标本进行脱髓鞘染色和免疫组化观察分析，认为巨噬细胞、肥大细胞、T细胞和血管内皮细胞对三叉神经脱髓鞘改变有作用，巨噬细胞能激活神经免疫炎性反应，促进T、B淋巴细胞释放炎性介质，扩大炎症的程度和活动范围、使得局部淋巴细胞增多；巨噬细胞具有免疫介导的作用，可引导淋巴细胞无性繁殖直接攻击神经组织，引起脱髓鞘病变的发生。肥大细胞在神经组织中使血管通透性增加，加重组织水肿，它具有潜在作用，可长期吸附于神经组织，以吸引炎症细胞进入病变部位，对神经组织造成慢性损害；肥大细胞还可参与免疫应答反应，加重神经的损害。T淋巴细胞有两大群，即CD4＋和CD8＋，它们的聚集和增多，可引起B淋巴细胞及一系列细胞因子参与免疫应答，破坏和吞噬“自己”的“轴索”，加速和加重脱髓鞘的发生和发展。血管内皮细胞在脱髓鞘病变过程中既可起激活淋巴细胞的作用，又能起传递作用，它激活淋巴细胞参与免疫反应，是病变发生、发展过程中的重要因素[11.12]。
4．生化因素：
近年来，随着对神经肽、神经递质研究的深入，人们发现它们与神经痛关系密切。以往的研究表明：P物质（substanceP，SP）和谷氨酸（glutamicacid，Glu）是主要的伤害性信息的传递信使，Glu通过NMDA（N-methyl-D-aspartate）和NNMDA（non-N-methyl-D-aspartate）谷氨酸受体参与三叉神经系统内的痛觉信息的传递。在三叉神经半月节内存在着P物质、降钙素基因相关肽（Calcitonin-gene-relatedpeptide，CGRP）、生长抑素（somatostatin，SOM）。CGRP介导的机械性伤害刺激传递是借助促进脊髓背角释放SP以促进痛觉的传递实现的，CGRP具有强烈的扩血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管通透性、血浆蛋白渗出的作用。而SOM则通过抑制SP神经元的活动来抑制痛觉的传递。Strittmatter-M等发现，在16例TN患者脑脊液中的去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺及其代谢产物明显减少，而P物质明显增多，这些复杂的脑内生化改变在TN的病理机制中起到一定的作用[13]。赵云富等对TN发作时与行三叉神经颅底高位切断术后的SP、CGRP、β-内啡肽（β-endorphin，β-EP）、血管活性肠多肽(vasoactiveintestinalpolypeptide，VIP)含量进行了系列的测定，证实TN发作时颈外静脉的SP、CGRP含量确实高于术后缓解期，认为TN发作时痛支神经过度合成和释放CGRP，促进SP的大量产生，导致阵发性剧痛，随着SP的耗竭疼痛消失；在外周由于SP引起血管扩张，血浆渗出，导致致痛、致炎物质的聚集，形成神经源性炎症，进一步刺激传导伤害性信息的传入纤维，待神经元内SP合成到一定的程度时再次爆发新一轮的疼痛；TN患者血浆内β-EP的基础含量显著低于正常人，疼痛发作时β－Ep的含量并不增加，提示脑内β－EP能神经元合成或释放β－EP的功能可能有障碍。β－EP是内源性阿片肽之一，在中枢神经系统有镇痛作用，中枢系统β－EP含量的降低使得中枢内源性痛觉调制系统对疼痛的抑制作用减弱；在外周由于血浆β－EP的含量不足，使得局部神经源性炎症不能得到及时充分的缓解。β-EP除了镇痛作用外，还具有对免疫功能的调节作用，其含量的降低也可能与免疫机制的紊乱有关；VIP是一种肠多肽，广泛存在于中枢和外周神经系统中，在局部起着生理性血管扩张剂和血流促进剂的作用。TN发作时，三叉神经血管系统被激活，VIP可通过扩张血管，血浆渗出，刺激各种炎症介质的释放和聚集【14、15、16】。Bouckoms等提出了TN的生化模式，当TN发作时，SP和CGRP升高，而SOM降低，单胺递质系统的活力降低，嘌呤系统、内源性阿片肽系统功能失调[17]，因此在治疗TN时，应注意降低SP的浓度，增强单胺系统与嘌呤能系统的功能，并考虑耗竭SP和Glu，或阻断其与受体的结合。
5．其它因素：
TN的发病因素很多，骨腔病灶学说认为牙源性感染的扩散可在骨内形成感染灶，致三叉神经的周围支和神经节发生脱髓鞘改变而致病。Broggi-G报道的250例TN手术治疗的患者中，有10例伴发于多发性硬化症，后者是中枢性脱髓鞘疾病[6]。有家族性TN的临床病例报道，但尚未见有遗传学研究的证据和报道。
6.关于动物模型：
因为TN的病因较复杂，临床表现以主观感觉为主，所以动物模型的建立存在着一定的困难，实验研究方面的报道比较少。Ziccardi等提出TN的血管压迫机理在于患者三叉神经根在脑桥入口处被血管压迫，引起神经的脱髓鞘改变，那么在眶下神经管中眶下神经被血管压迫后也产生相似的病理改变[18]。。Idanpaan-Heikkila-J-J对大鼠三叉神经在缩窄的眶下神经管进行慢性压迫性损伤，以此作为TN治疗药物的药理学研究动物模型，比较了氯苯氨丁酸(baclofen)与卡马西平、吗啡在控制TN症状时的效果[19]。Megdiatov-R-S也以此为动物模型研究锌元素与TN的关系，在压迫眶下神经一个半月后，发现三叉神经节尾侧亚核Zn的含量升高，提出在中枢神经系统中锌元素含量与TN的疼痛程度密切相关[20]。Imamura，-T等用损伤大鼠眶下神经的方法观察大鼠热诱发的痛觉相关行为[21]。但三叉神经的后根为三叉神经节神经元的中枢端轴突，而眶下神经为其周围端轴突，所以这种神经损伤在机制上与TN是否有所不同，目前尚不清楚。
由此可知，三叉神经痛虽然有遗传的倾向，但一般不会遗传，更不会传染，安阳三叉神经医院温馨提示，患病后不要有病乱投医，要找专业的治疗机构诊断治疗，才能彻底治愈。
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